INDIVIDUATO IL MECCANISMO D'AZIONE
DI ALCUNI VIRUS TUMORALI

17.3.2003

Pubblicato su Cancer Research un'importante scoperta - nata dalla collaborazione tra il Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR) e l'Istituto Regina Elena di Roma e il contributo fondamentale dell'Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC) e la Fondazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (FIRC) - che illustra il meccanismo con cui alcuni virus oncogeni producono i tumori nelle cellule umane

Un attacco possibile al meccanismo attraverso il quale i virus oncogeni producono tumori quali adenoma e papilloma nelle cellule umane. È quanto si cerca di attuare nei laboratori dell'Istituto di Biologia e Patologia Molecolari del Consiglio Nazionale delle Ricerche di Roma e dell'Istituto Regina Elena di Roma, specializzati nello studio di alcuni virus, quali Adenovirus e Papillomavirus, che provocano tumori comuni, come quello della cervice uterina ed altre neoplasie epiteliali.
Grazie a queste ricerche - nate dalla collaborazione tra il gruppo coordinato dal prof. Marco G. Paggi all'Istituto Regina Elena e quello della dr.ssa Patrizia Lavia al CNR e il contributo fondamentale dell'Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC) e la Fondazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (FIRC) - è stato possibile comprendere come un virus sconvolge il delicato meccanismo con cui le cellule si dividono. Questa comprensione potrebbe aiutare a trovare la via per proteggersi in futuro dall'attacco del virus, impedendo la trasformazione delle cellule sane in tumorali. Ma in un futuro più lontano potrebbe anche contrastare il cancro, ristabilendo ciò che il virus ha modificato.
Pubblicato sul prossimo numero della rivista internazionale Cancer Research, lo studio rappresenta un importante risultato per la scienza italiana: "Si tratta di un lavoro di cui andiamo orgogliosi - spiega il prof. Francesco Cognetti, direttore dell'Oncologia Medica del Regina Elena e presidente nazionale dell'Aiom, l'Associazione Nazionale di Oncologia Medica - grazie al quale è stato fatto un altro passo avanti nella ricerca sui meccanismi alla base della nascita dei tumori. Il prossimo passo sarà capire come competere col virus per rendergli la vita difficile".
"Abbiamo cercato - spiega Patrizia Lavia, dell'Istituto di Biologia e Patologia Molecolari del CNR di Roma - di individuare nuovi bersagli cellulari delle oncoproteine virali. In questo quadro, abbiamo dimostrato che l'oncoproteina E1A di Adenovirus (molto studiata come modello di oncoproteina trasformante) interagisce fisicamente con Ran, una piccola proteina nucleare, coinvolta in molti processi di segnalazione nella cellula ed in grado di controllare anche a divisione cellulare. L'identificazione di una nuova interazione tra E1A e Ran è di grande importanza, in quanto suggerisce che almeno alcune delle attività oncogeniche di E1A siano esplicate inducendo divisioni cellulari anomale, proprio attraverso Ran".
"Questa scoperta - concludono il prof. Paggi e la dr.ssa Anna Maria Mileo del Regina Elena - mostra come avviene la modificazione di alcuni sistemi che controllano la corretta divisione cellulare a causa di un virus. Abbiamo individuato alcune proteine cellulari essenziali per questa divisione, le quali vengono alterate dalla presenza del virus o, più precisamente, di uno specifico fattore del virus. Fattore che provoca un'imprecisa divisione cellulare, con un numero anomalo di cromosomi nelle cellule figlie. Questa è la porta di quel fenomeno che si chiama 'instabilità genetica', il primo passo per la trasformazione neoplastica. Insomma, il materiale genetico non viene più correttamente tramandato; vi è quindi un'altissima probabilità di mutazioni, la qual cosa può indurre la trasformazione neoplastica".

L'AIRC finanzia da molti anni l'attività di ricerca in entrambi i laboratori di Lavia e di Paggi, mentre alcuni dei principali collaboratori allo studio sono assegnatari di borse di studio della FIRC, ed uno di loro di una Scholarship FIRC.